据报道，不同类型的失明患者均存在睡眠障碍和昼夜节律异常，
无光感患者较之仅存光感的患者更易出现。
既往有猜测称这些患者睡眠障碍和昼夜节律异常与视力损伤有关，
但证据似乎并不完全支持这一观点。
那么青光眼患者的睡眠障碍究竟是为什么呢？
一篇发表在Ophthalmology上的文章为我们进行了解惑。
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视网膜神经节细胞——“生物钟”的关键齿轮
地球上的生物受地球自转所带来的昼夜交替的影响，
进化出了感光系统，使自身的生理和行为与外部的光暗周期同步。
这种形式的感光不同于眼科医生熟悉的图像视觉，
它的基本信息是随时间变化的光或暗，与空间模式无关。
非图像视觉可能比图像视觉更古老，在现存物种中广泛存在。
人们一度长期认为哺乳动物用于非图像视觉的感受器也是视杆细胞和视锥细胞。
然而，近年来在哺乳动物的眼睛中发现了内在光敏性视网膜神经节细胞（ipRGCs），
它们表达一种称为视黑素的独特视觉色素。
这些神经节细胞本质上对光敏感，并具有多种非图像视觉功能。
除了本身是光感受器外，
它们还构成了视杆和视锥向大脑传递非图像视觉功能信号的主要通道，
如昼夜的感光和瞳孔光反射。
既往有研究通过瞳孔对光反射来评估视网膜神经节细胞的功能。
因此这种神经节细胞是通过外界光调节哺乳动物生理和行为的重要组成部分。
青光眼患者确实睡不好
Carolina教授团队的一项研究纳入了32名青光眼患者和13名健康受试者共计45人，
所有人入组时均接受标准的视野和OCT检查，
并以眼动仪和闪光灯记录瞳孔对光反射功能；
每个受试者都进行了多导联睡眠监测。
结果显示，与健康受试者相比，
青光眼患者的平均总睡眠时间、睡眠效率和最低血氧饱和度明显降低，
入睡后觉醒时间明显延长，肢体的周期性活动增多。
而且青光眼患者瞳孔对光反射功能较健康受试者明显下降，
反映了青光眼患者内在光敏性视网膜神经节细胞受损。
睡眠质量下降与神经节细胞受损有关
视交叉上核是人脑中负责调控昼夜节律的区域。
它受到从内在光敏性视网膜神经节细胞传入的光信号的调节，
进而影响松果体分泌褪黑素，从而调控昼夜节律和睡眠。
基于研究结果，
本文作者认为青光眼患者睡眠障碍是因为内在光敏性视网膜神经节细胞受损，
使得传入视交叉上核的光信号受限制。
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小 结
青光眼与昼夜节律失调和睡眠障碍的高发病率相关；
青光眼对视网膜神经节细胞的损伤是患者睡眠障碍的元凶。
● 以上内容仅供参考，不做任何医学依据。
